Болезнь Шагаса

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Болезнь Шагаса
Острая стадия болезни Шагаса, виден отёк в области правого глаза (симптом Романьи). Source: CDC.
Острая стадия болезни Шагаса, виден отёк в области правого глаза (симптом Романьи). Source: CDC.
МКБ-11 1F53
МКБ-10 B57
МКБ-10-КМ B57.3, B57.2, B57.0, B57, B57.1, B57.4 и B57.5
МКБ-9 086
МКБ-9-КМ 086.2[1][2]
DiseasesDB 13415
MedlinePlus 001372
eMedicine med/327 
MeSH D014355
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Болезнь Ша́гаса, или Американский трипаносомоз — тропическая паразитарная болезнь, вызываемая простейшими вида Trypanosoma cruzi[3]. Обычно распространяется насекомыми, известными как триатомовые клопы[3]. Симптомы меняются с течением болезни. На ранней стадии симптомы обычно незначительны или отсутствуют. Они могут включать в себя лихорадку, увеличение лимфатических узлов, головную боль или припухлость на месте укуса[3]. Через 8—12 недель наступает хроническая стадия болезни, и в 60—70 % случаев симптомов больше не возникает[4][5]. У остальных 30—40 % людей дальнейшие симптомы развиваются в течение 10—30 лет после заражения[5]. Они включают в себя увеличение желудочков сердца, в 20—30 % случаев приводящее к сердечной недостаточности[3]. У 10 % заболевших также встречается расширение пищевода или увеличение толстой кишки[3]. По данным ВОЗ, патология относится к группе забытых болезней.

Этиопатогенез и диагностика[править | править код]

T. cruzi обычно передаётся людям и другим млекопитающим через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых клопов[6]. Эти насекомые известны под разными названиями в разных регионах, включая vinchuca в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro (цирюльник) в Бразилии, pito в Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле. Болезнь также может передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, через еду, заражённую паразитами, и от матери к плоду[3]. Диагностика на ранних стадиях заболевания осуществляется посредством обнаружения паразита в крови с помощью микроскопа[5]. Хроническая стадия заболевания диагностируется при обнаружении антител к T. cruzi в крови[5].

Лечение и профилактика[править | править код]

Профилактика главным образом включает в себя борьбу с триатомовыми клопами и избегание их укусов[3]. Другие профилактические меры включают скрининг крови, используемой для переливания[3]. По состоянию на 2013 год вакцина ещё не разработана[3]. Инфекция на ранней стадии поддаётся лечению с помощью таких препаратов, как бензнидазол или нифуртимокс[3]. Они практически всегда способствуют выздоровлению при лечении на ранней стадии, однако чем дольше человек инфицирован болезнью Шагаса, тем менее эффективными становятся эти препараты[3]. При лечении на хронической стадии заболевания они могут задержать или предотвратить развитие симптомов конечной стадии[3]. Бензнидазол и нифуртимокс могут вызывать временные побочные эффекты менее чем у половины пациентов[3], включая поражения кожи, нейротоксичность и раздражение пищеварительной системы[4][7][8].

Эпидемиология[править | править код]

По оценкам, от 7 до 8 миллионов человек инфицированы болезнью Шагаса, преимущественно в Мексике, Центральной Америке и Южной Америке[3]. Заболевание приводит приблизительно к 12 500 смертям в год, по состоянию на 2006 год[4]. Большинство инфицированных — это малообеспеченные люди[4]. Большинство инфицированных также не знает о своей болезни[9]. Из-за масштабных миграций населения районы распространения болезни Шагаса расширились и теперь охватывают многие европейские страны и США[3]. В годы, предшествующие 2014, эти области увеличились[10]. Болезнь впервые была описана в 1909 году Карлусом Шагасом, в честь которого она получила своё название[3]. Она поражает более 150 видов животных[4].

Возбудитель[править | править код]

Трипаносомы в крови пациента, поражённого болезнью Шагаса

Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода — возбудителями сонной болезни[11].

Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови[12][13].

Эпидемиология[править | править код]

Скорректированный по инвалидности год жизни на 2012
Области распространения болезни Шагаса в Латинской Америке
Triatoma infestans — важнейший из переносчиков болезни Шагаса

Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.

Болезнь Шагаса относится к категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды Triatoma infestans[en] и Rhodnius prolixus[14][15]. Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время первого кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки[13]) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет)[16].

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов (испражняющихся рядом с местом укуса), которые человек может инстинктивно втирать в место укуса, конъюнктиву глаза, слизистую оболочку губ или в какую-либо трещину или ссадинку на коже. Передача трипаносом возможна также: через загрязнённые трипаносомами пищевые продукты (например лицом, контактировавшим с фекалиями триатомового клопа); при переливании крови, взятой у инфицированных доноров; от инфицированной матери новорождённому ребенку во время беременности или родов; при трансплантации органов от инфицированных доноров; во время лабораторных инцидентов[17].

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.[16]

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.

Сам больной становится заразным через 9-11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез[править | править код]

В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода[18]). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов[19].

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание заражённой крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.

Клинические проявления[править | править код]

Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых симптомов болезнь протекает в две стадии. В большинстве случаев первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи (шагомы[en], возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи[en])[20].

Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затруднённое дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом[20].

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические симптомы[20].

Диагностика[править | править код]

Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают:

  • микроскопическое обследование препаратов периферической крови;
  • рассмотрение капли крови через микроскоп (в хронической стадии микроскопия малоэффективна);
  • серологические реакции;
  • ксенодиагностику (кормление незаражённых триатомовых клопов кровью больного и последующее исследование экскрементов насекомых с целью обнаружения паразитов);
  • инокуляцию крови больного лабораторным животным.

На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается и их становится тяжело обнаружить. В этом случае диагноз подтверждают с помощью серологических/иммунологических реакций или методом ксенодиагностики.

Лечение[править | править код]

Ранее считалось, что эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. В настоящее время для терапии острой стадии болезни Шагаса используют нифуртимокс и бензнидазол; эффективность лечения данными препаратами составляет почти 100 %, хотя они имеют ряд противопоказаний. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы, но на более поздних её стадиях эффективность заметно падает: хотя используемые лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что дозы, допустимые для больного, способны полностью уничтожить локализованных внутриклеточно паразитов[21].

Считается, что хронические поражения внутренних органов при болезни Шагаса необратимы.

Профилактика[править | править код]

Вакцины против болезни Шагаса нет. Наличие значительного резервуара её возбудителей среди диких животных Америки не позволяет надеяться на ликвидацию американского трипаносомоза в обозримом будущем. В этих условиях для предотвращения заболевания болезнью Шагаса жителям эндемичных районов рекомендуется избегать места обитания клопов (старые и ветхие жилища, джунгли и леса), соблюдать надлежащую гигиену при приготовлении, транспортировке, хранении и потреблении пищи, принимать меры индивидуальной профилактики (например использовать прикроватные сетки). Санитарно-эпидемиологическим структурам ВОЗ рекомендует — с учётом специфики географической области — проведение следующих мероприятий:

  • опрыскивание домов и прилегающей территории инсектицидами длительного действия;
  • реконструкцию жилищ с целью предотвратить их заселение переносчиками болезни;
  • скрининг доноров крови;
  • тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
  • скрининг новорождённых и детей других возрастных групп, рождённых инфицированными матерями[22].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology (англ.) — 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Chagas disease (American trypanosomiasis) Fact sheet N°340. World Health Organization (март 2013). Дата обращения: 23 февраля 2014. Архивировано 27 февраля 2014 года.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 Rassi A., Rassi A., Marin-Neto J.A. Chagas disease (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2010. — April (vol. 375, no. 9723). — P. 1388—1402. — doi:10.1016/S0140-6736(10)60061-X. — PMID 20399979.
  5. ↑ 1 2 3 4 Rassi A., Jr; Rassi, A; Marcondes de Rezende, J. American trypanosomiasis (Chagas disease) (англ.) // Infectious disease clinics of North America. — 2012. — June (vol. 26, no. 2). — P. 275—291. — doi:10.1016/j.idc.2012.03.002. — PMID 22632639.
  6. ↑ DPDx – Trypanosomiasis, American. Fact Sheet. Centers for Disease Control (CDC). Дата обращения: 12 мая 2010. Архивировано 5 сентября 2019 года.
  7. ↑ Bern C., Montgomery S.P., Herwaldt B.L., et al. Evaluation and treatment of chagas disease in the United States: a systematic review (англ.) // JAMA : journal. — 2007. — November (vol. 298, no. 18). — P. 2171—2181. — doi:10.1001/jama.298.18.2171. — PMID 18000201.
  8. ↑ Rassi A., Dias J.C., Marin-Neto J.A., Rassi A. Challenges and opportunities for primary, secondary, and tertiary prevention of Chagas' disease (англ.) // Heart  (англ.) (рус. : journal. — BMJ Group  (англ.) (рус., 2009. — April (vol. 95, no. 7). — P. 524—534. — doi:10.1136/hrt.2008.159624. — PMID 19131444.
  9. ↑ Encyclopedia of entomology (англ.) / Capinera, John L.. — 2nd ed.. — Dordrecht: Springer, 2008. — P. 824. — ISBN 9781402062421.
  10. ↑ Bonney, K.M. Chagas disease in the 21st Century: a public health success or an emerging threat? (англ.) // Parasite : journal. — 2014. — Vol. 21. — P. 11. — doi:10.1051/parasite/2014012. — PMID 24626257. — PMC 3952655. публикация в открытом доступе
  11. ↑ Тропические болезни, 1984, с. 133, 139.
  12. ↑ Тропические болезни, 1984, с. 139.
  13. ↑ 1 2 Хаусман К.  Протозоология. — М.: Мир, 1988. — 336 с. — ISBN 5-03-000705-9. — С. 55—56, 229.
  14. ↑ Triatominae, kissing bugs. Сайт MetaPathogen.com. Дата обращения: 19 декабря 2014. Архивировано из оригинала 10 ноября 2014 года.
  15. ↑ Gilbert C., Schaack S., Pace J. K., Brindley P. J., Feschotte C.  A role for host-parasite interactions in the horizontal transfer of transposons across phyla // Nature, 2010, 464 (7293). — P. 1347—1350. — doi:10.1038/nature08939.
  16. ↑ 1 2 Тропические болезни, 1984, с. 140.
  17. ↑ Transmission of Chagas disease. World Health Organization. Дата обращения: 23 ноября 2018. Архивировано 9 ноября 2018 года.
  18. ↑ Pajecki D., Zilberstein B., dos Santos M. A. A., Quintanilha A. G., Cecconello I., Gama-Rodrigues J.  Microbiota do megaesôfago e carcinogênese // Arquivos de Gastroenterologia, 2003, 40 (1). — P. 16—19. — doi:10.1590/S0004-28032003000100004.
  19. ↑ Тропические болезни, 1984, с. 141.
  20. ↑ 1 2 3 Тропические болезни, 1984, с. 142.
  21. ↑ Treatment of Chagas disease. World Health Organization. Дата обращения: 23 ноября 2018. Архивировано 27 октября 2018 года.
  22. ↑ Prevention of Chagas disease. World Health Organization. Дата обращения: 24 февраля 2018. Архивировано 11 февраля 2018 года.

Литература[править | править код]

  • Медицинская энциклопедия.
  • Тропические болезни / Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

Ссылки[править | править код]

Источник — https://wiki4.ru/w/index.php?title=Болезнь_Шагаса&oldid=133671136